正粘病毒只有流行性感冒病毒一个种，流感病毒(influenza)为流感的病原体，

分三型：

甲(A)型—抗原易发生变异，引起大流行

乙(B)型—局部暴发， 致病性低

丙(C)型—婴幼儿(病情轻微，抗原稳定)

一、生物学性状

(一)形态与结构

球形，直径为80-120nm，初分离的有时为丝状或者杆状。流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成，核心、衣壳和包膜。核心为单负链RNA，分节段，甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发生基因重组而出现新的亚型。衣壳为核蛋白，是主要的结构蛋白，同RNA一起称为核糖核蛋白，核糖核蛋白上还附者RNA聚合酶。

包膜双层结构

内层—基质蛋白(MP)也具型特异性

外层—脂质双层(源于宿主细胞膜)

包膜上镶嵌两种刺突，血凝素和神经胺酸酶。

血凝素(HA)—呈柱状

凝集红细胞—通过与红细胞表面的受体结合，引起人和多种动物的红细胞凝集，即血凝现象，鉴定病毒(定性)

吸附宿主细胞—与受体结合

抗原性—产生相应抗体， 中和病毒，并且抑制血凝，可定型。

神经氨酸酶(NA)—呈蘑菇状

参与病毒释放：水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端，促进成熟病毒体的释放。

促进病毒扩散：促进病毒从细胞的解离。

抗原性—非中和抗体

(三)分型与变异

n 根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易发生变异)

n 根据HA、NA抗原性将甲型分亚型(HA 1-16、NA 1-9)

n HA与NA抗原性均易发生变异

n 流感病毒命名法

型别/宿主种别/分离地点/序号/年代(H、N亚型)

n 变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式

抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的连续改变

原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的

特点：变异幅度小(<1%)，属于量变(亚型内变异)

结果：引起小规模流行(1-3年)

抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变， 形成新的亚型

原因：HA和NA的基因突变或重组

特点：变异幅度大(20-50%)，属于质变，形成新亚型

结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行(10-15年)

(四)培养特性

(五)抵抗力

较弱，对干燥、紫外线、乙醚等敏感，不耐热，56℃30min灭活。

二、致病性与免疫性

传染源：患者(发病2-3天传染性最强)， 隐性感染者

传播途径：飞沫经呼吸道

致病机制：

病毒局部增殖(不入血)—细胞变性坏死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎

所致疾病：流行性感冒(流感)

潜伏期：1-4天

发病期：局部症状:上感症状

全身症状：发热、头痛、肌痛

并发症：继发细菌性感染， 可死亡

免疫性：SIGA有保护作用，只存留几个月。同型抗HA抗体有短暂免疫力(1-2年)三型交叉保护，对新亚型均无免疫力。

三、微生物学检查法

流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株

1病毒分离

2 血清学诊断

3 快速诊断

四、防治

n 降低发病率

n 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗

n 干扰素

n 中草药、抗生素